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Bakterielle Infektion und Immunreaktion - Angriff und Abwehr mit Zerstörung
Die Grundvoraussetzung für das Entstehen einer Parodontitis ist das Vorhandensein von Bakterien in Form von Zahnbelägen (Plaque und Biofilm). Natürlich wird nicht ein Mini-Zahnbelag eine Erkrankung verursachen. Hier spielt die Menge der Plaque, die Art der Bakterien und die Zeit der Einwirkung eine entscheidende Rolle. Als gewichtiger Faktor tritt aber unsere eigene Immunantwort auf den bakteriellen Angriff in Erscheinung, Risikofaktoren der Parodontitis moderieren die Schwere der Erkrankung.
Warum blutet das Zahnfleisch?
Eine Entzündung verursacht eine gesteigerte Durchblutung. Das Zahnfleisch schwillt an und ist unter Spannung. Um bakterielle Angreifer zu bekämpfen, werden Mediatoren freigesetzt, die die Durchgängigkeit der Blutgefässe für Abwehrzellen erhöht, was aber auch eine erhöhte Verletzlichkeit zur Folge hat. Da die Mundschleimhaut nicht durch eine feste, verhornende Schicht wie bei unserer Haut geschützt ist, können schon leichte Berührungen zum Aufreißen der Schleimhaut und der Blutgefäße führen.
Bakterien greifen zunächst das Zahnfleisch an
Wenn eine Plaque lange genug auf der Oberfläche verbleibt, pathogene Bakterien enthält und sich im Biofilm organisiert, dann kommt es zum Angriff auf den Zahnhalteapparat. Man muss sich vorstellen, dass Bakterien das Gewebe auf dem sie siedeln, als Nahrungsquelle ansehen und ihren Lebenszweck darin sehen, diese Nahrung zu verstoffwechseln, um zu wachsen und sich zu vermehren.
Für die Karies wird eine Verweildauer von 30 Stunden angegeben, bis dass die Anlösung des Zahnes (Demineralisierung) anfängt. Für den Beginn einer Parodontitis kann das Zeitfenster nicht so leicht festgelegt werden.
Zunächst breitet sich eine lokale Infektion des Zahnfleischrandes aus (Gingivitis). Die Entzündung des Zahnfleisches ist aber komplett reversibel, d.h. sie kann vollständig ausheilen, ohne bleibende Schäden zu hinterlassen. Das Zahnfleisch ist ein Gewebe, das der Körper im Falle von Defekten oder Zerstörung leicht neu bilden kann, sobald die schädigenden Faktoren wegfallen. Ist das nicht der Fall (schlechte Mundhygiene) starten die Bakterien zunächst über Ausscheidungsprodukte (Exotoxine und abbauende Enzyme) einen Angriff auf das Saumepithel des Zahnfleisches.
Gingivitis als Eintrittspforte in die Tiefe
Durch die entzündliche Reaktion lockert sich das Zahnfleisch etwas auf und seine feste Anhaftung an die Zahnoberfläche wird schwächer. Es bildet sich ein kleiner Spalt, die Zahnfleischtasche. In diesen Spalt kann die Plaque sich nun weiter nach unten vorschieben und ist dort noch geschützter vor seiner Entfernung, z.B. durch Zähneputzen. Da hier aber auch weniger Sauerstoff vorhanden ist, kommen andere Bakterienarten dazu, die in diesen veränderten Verhältnissen gerne leben. Dazu gehören auch die parodontalen Bakterien, die ein hohes zerstörerisches Potenzial besitzen.
Die Immunabwehr bestimmt das Ausmaß der Zerstörung
Nachdem die ersten Angriffe das Gewebe aufgelockert haben, können Bakterien das Epithel durchwandern und in die Tiefe vordringen. Auf diesem Weg setzen sie weitere Giftstoffe und Enzyme frei, die für eine Auflösung des Gewebes sorgen. All das ruft die körpereigenen Abwehrmechanismen auf den Plan: die Immunreaktion. Der Körper schickt seine Truppen in Form von weissen Blutkörpern, T-Lymphozyten, Granulozyten und Makrophagen (Fresszellen). Die Bakterien werden gestellt und werden ihrerseits Opfer von Enzymen und Toxinen (Giftstoffen) der Mastzellen und Fibroblasten. Es entsteht eine Art Schlachtfeld, das durch Bakterienzerfall und Niedergang von Abwehrzellen mit Freisetzung von Toxinen bestimmt wird. Die aktivierten Fresszellen sind dabei nicht in der Lage, alle Zellreste und Gifte zeitnah zu eliminieren, es entsteht eine Entzündungsreaktion bei der körpereigene gewebeabbauende Zellen für Knochen und Kollagen stimuliert werden. Der Körper hilft also selbst bei der Destruktion des Zahnhalteapparates.
Genetische Disposition für den Knochenabbau mitentscheidend
Da das parodontale Gewebe (Knochen, kollagene Fasern, Wurzeloberfläche) im Gegensatz zum Zahnfleisch kein Gewebe ist, dass der Körper genau so wiederherstellen kann, bleiben selbst nach Ausheilen der Entzündung Defekte. Die Parodontose richtet also irreversible Schäden an. Dabei ist die Ausprägung der Parodontitis weniger von der Art der Bakterien abhängig, eher spielen individuelle biologische Reaktionsmuster des Patienten (genetische Disposition) die entscheidende Rolle.
Fazit:
Die Bakterien selbst sind nur zum Teil für den Gewebeabbau verantwortlich zu machen. Der Hauptschaden entsteht durch die Immunreaktion des Körpers, die eine parodontale Zerstörung fast im Sinne von „verbrannter Erde“ hinterlässt. Aus diesem Szenario ergeben sich auch die Behandlungsmöglichkeiten der Parodontitis:
- Elimination auslösender Bakterien (klassische Behandlung)
- Änderung der Abwehrreaktion (zur Zeit noch nicht sicher möglich)
Quellen:
R.P. Darveau, A. Tanner, R.C. Page, The microbial challenge in periodontitis, Periodontology 2000, Vol. 14 (1997)
H.F. Wolf, E.M. & K.H. Rateitschak, Farbatlanten der Zahnmedizin 1 – Parodontologie, Georg Thieme Verlag Stuttgart (2004)
Klaus-Dieter Hellwege, Die Praxis parodontaler Infektionskontrolle und Gewebemodulation (ISBN 9783131444431),© Georg Thieme Verlag, 2007
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